中大新聞網(wǎng)訊（通訊員孫希）血吸蟲(chóng)病是由血吸蟲(chóng)感染引起的人獸共患寄生蟲(chóng)病，是僅次于瘧疾的全球第二大寄生蟲(chóng)病。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全球約有2.4億血吸蟲(chóng)病患者，每年有25萬(wàn)人死于血吸蟲(chóng)病。我國(guó)還未消除血吸蟲(chóng)病危害且還受到輸入性血吸蟲(chóng)病的威脅?！八拗鳌x(chóng)之間的相互作用”一直是血吸蟲(chóng)病防治研究的重要科學(xué)問(wèn)題和研究前沿。
近日，中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院吳忠道教授團(tuán)隊(duì)在Molecular Therapy（IF=11.454，中科院一區(qū)）雜志上發(fā)表了題為“Host Liver-Derived Extracellular Vesicles Deliver miR-142a-3p Induces Neutrophil Extracellular Traps via Targeting WASL to Block the Development of Schistosoma japonicum”的研究成果。
該研究采用小鼠模型，從宿主細(xì)胞外囊泡的角度，發(fā)現(xiàn)日本血吸蟲(chóng)感染后，小鼠肝組織來(lái)源的胞外囊泡可以通過(guò)傳遞重要宿主源性miRNA（miR-142a-3p）特異性靶向WASL（編碼Wiskott-Aldrich綜合征蛋白的基因）誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞外捕獲網(wǎng)（NETs）形成，從而抑制血吸蟲(chóng)的生長(zhǎng)發(fā)育。同時(shí)，NETs可以上調(diào)趨化因子CCL2募集巨噬細(xì)胞殺傷血吸蟲(chóng)。特別值得關(guān)注的是，血吸蟲(chóng)可以通過(guò)上調(diào)IL-10來(lái)抑制NETs形成，從而達(dá)到免疫逃逸的目的。該研究從宿主細(xì)胞外囊泡角度全新闡述了宿主-血吸蟲(chóng)相互博弈的分子機(jī)制，也為血吸蟲(chóng)病和相關(guān)感染性疾病的防治提供了新的思路。
圖注：小鼠肝組織來(lái)源的胞外囊泡宿主源性miRNA（miR-142a-3p）特異性靶向WASL誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞外捕獲網(wǎng)（NETs）形成抑制血吸蟲(chóng)的生長(zhǎng)發(fā)育模式圖
此研究是該團(tuán)隊(duì)近期胞外囊泡研究工作的進(jìn)一步延伸。此前，該團(tuán)隊(duì)從血吸蟲(chóng)細(xì)胞外囊泡出發(fā)，在國(guó)際細(xì)胞外囊泡協(xié)會(huì)會(huì)刊Journal of Extracellular Vesicles發(fā)表了題為“Sja-miR-71a in Schistosome egg-derived extracellular vesicles suppresses liver fibrosis caused by schistosomiasis via targeting semaphorin 4D”的研究論文，揭示了血吸蟲(chóng)蟲(chóng)卵細(xì)胞外囊泡對(duì)宿主的跨物種調(diào)控功能。結(jié)合這兩項(xiàng)研究成果，提示在宿主—血吸蟲(chóng)相互作用的過(guò)程中，不僅血吸蟲(chóng)可以通過(guò)蟲(chóng)源性細(xì)胞外囊泡對(duì)宿主進(jìn)行跨物種調(diào)控，達(dá)到逃逸宿主攻擊的目的；宿主亦可以通過(guò)自身細(xì)胞外囊泡抑制血吸蟲(chóng)，緩解血吸蟲(chóng)對(duì)自身的病理?yè)p傷，對(duì)于我們理解寄生蟲(chóng)與宿主之間復(fù)雜的相互作用關(guān)系提供了新的線索，值得我們?cè)谖磥?lái)的研究中對(duì)其進(jìn)行進(jìn)一步的關(guān)注。
中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院孫希副教授和吳忠道教授為本論文共同通訊作者，廣州醫(yī)科大學(xué)王立富教授和中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院朱梓鋒博士為論文共同第一作者。此研究受到國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目、國(guó)家自然科學(xué)基金等基金支持。
論文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1525001622001769
